Wenn in der Kopfhaut viel DHT vorhanden ist und eine ererbte Überempfindlichkeit dafür besteht, wird die Wachstumsphase (Anagenphase) des Haares verkürzt. Ein glatzköpfiger Mann hat dementsprechend nicht weniger Haarfollikel als ein Mann mit vollem Haarwuchs, lediglich die Wachstumsphase des Haares ist derart verkürzt, dass es – vergleichbar z. B. mit den Härchen auf der Stirn – kaum noch sichtbar hervortritt. Die Haarfollikel verkümmern also nach und nach, was auf die Überempfindlichkeit auf das DHT zurückzuführen ist. Unempfindlich gegen DHT ist das Kopfhaar im Hinterkopf- und Nackenbereich; dieses fällt deshalb auch bei einer Transplantation auf den Oberkopf nicht aus.
DHT entsteht aus der Umwandlung des Hormons Testosteron mittels des Enzyms 5a-Reduktase. DHT ist sehr wichtig für die Entwicklung des männlichen Embryos/Fötus und später in der Pubertät für die Entwicklung vom Jungen zum Mann. Welche Funktionen und Wichtigkeit das DHT nach der abgeschlossenen Pubertät hat, ist noch nicht völlig geklärt. Es scheint bei erblicher Veranlagung jedoch ein Zusammenhang zwischen DHT und Herz-/Kreislauf- und Prostataerkrankungen zu bestehen.
Man spricht im Zusammenhang mit androgenetischem Haarausfall bei männlichen Jugendlichen, bei denen dieser familiär gehäuft auftritt und meistens am Vorderkopf und an den Schläfen beginnt („Geheimratsecken“, „Stirnglatze“), auch von Alopecia praematura oder simplex. Daher setzen viele Medikamente (z. B. Propecia, Pantostin, Ell-Cranell alpha) darauf, die Wirkung des DHT zu vermindern oder dessen Entstehung aus Testosteron zu hemmen.
Durch die Behandlung hormonabhängiger Tumore wie Brustkrebs mit Aromatasehemmern können auch Frauen mit entsprechender genetischer Disposition androgenetischen Haarausfall entwickeln.
Ursache für den häufig als erblich bedingt bezeichneten Haarausfall (alopecia androgenetica oder androgenetische Alopezie, durch Androgene hervorgerufener Haarausfall) ist das Steroidhormon Dihydrotestosteron (DHT). Hierdurch hervorgerufener Haarausfall ist genetisch bedingt.
Wenn in der Kopfhaut viel DHT vorhanden ist und eine ererbte Überempfindlichkeit dafür besteht, wird die Wachstumsphase (Anagenphase) des Haares verkürzt. Ein glatzköpfiger Mann hat dementsprechend nicht weniger Haarfollikel als ein Mann mit vollem Haarwuchs, lediglich die Wachstumsphase des Haares ist derart verkürzt, dass es – vergleichbar z. B. mit den Härchen auf der Stirn – kaum noch sichtbar hervortritt. Die Haarfollikel verkümmern also nach und nach, was auf die Überempfindlichkeit auf das DHT zurückzuführen ist. Unempfindlich gegen DHT ist das Kopfhaar im Hinterkopf- und Nackenbereich; dieses fällt deshalb auch bei einer Transplantation auf den Oberkopf nicht aus.
DHT entsteht aus der Umwandlung des Hormons Testosteron mittels des Enzyms 5α-Reduktase. DHT ist sehr wichtig für die Entwicklung des männlichen Embryos/Fötus und später in der Pubertät für die Entwicklung vom Jungen zum Mann. Welche Funktionen und Wichtigkeit das DHT nach der abgeschlossenen Pubertät hat, ist noch nicht völlig geklärt. Es scheint bei erblicher Veranlagung jedoch ein Zusammenhang zwischen DHT und Herz-/Kreislauf- und Prostataerkrankungen zu bestehen.[1]
Man spricht im Zusammenhang mit androgenetischem Haarausfall bei männlichen Jugendlichen, bei denen dieser familiär gehäuft auftritt und meistens am Vorderkopf und an den Schläfen beginnt („Geheimratsecken“, „Stirnglatze“), auch von Alopecia praematura oder simplex. Daher setzen viele Medikamente (z. B. Propecia, Pantostin, Ell-Cranell alpha) darauf, die Wirkung des DHT zu vermindern oder dessen Entstehung aus Testosteron zu hemmen.
Durch die Behandlung hormonabhängiger Tumore wie Brustkrebs mit Aromatasehemmern können auch Frauen mit entsprechender genetischer Disposition androgenetischen Haarausfall entwickeln.
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